ЧИ МОЖНА ЗАРАЗИТИСЯ НА ОНКОЛОГІЮ?

На початку XX століття російський біолог Ілля Мечников сказав, що рак викликається «маленьким вірусом, який не видно навіть у найсильніший мікроскоп». Цю заяву мало хто сприйняв серйозно, але вже через декілька років з`явилося перше підтвердження взаємо­зв`я­зку між вірусною інфекцією і онкологією. У 1911 році його американський колега Пейтон Раус відкрив вірусну природу деяких сарком у курей. А після тридцяти років була розроблена вірусно-генетична теорія виникнення пухлин.

Існує п’ять основних теорій канцерогенезу, і вірусною є лише одна з них. Крім вірусів рак можуть викликати мимовільні мутації клітин, спадкові чинники, хімічна і радіоактивна дія. Всі вони призводять до одного результату: деякі клітини нашого організму змінюють свої властивості і структуру.

Здорові клітини ді­лять­­ся протягом свого життя близько п’ятдесяти разів, після чого гинуть. Ракові клітини діляться безперервно, і точність копіювання порушена — в спадковому матеріалі таких копій багато помилок, які при наступному ді­ленні призводять до ще більших помилок. У здорових клітинах людини можуть знаходитися онкогени, які, при дотриманні певних умов, можуть викликати рак. Перший клі­тин­ний онкоген був від­критий Бішопом в 1979 році і одержав назву scr від слова «саркома». За структурою він схожий на ген саркоми курок, відкритий Раусом, а його мутація призводить до утворення злоякісної пухлини.

Яким чином вийшло так, що віруси виявилися причиною раку? Стандартний процес взаємодії вірусу з клітиною досить простий. Віруси не здатні розмножуватися самостійно, тому вони використовують ДНК клітини, щоб вбудувати в неї власну і створити велику кількість своїх копій. Найчастіше при синтезі нових вірусів клітина руйнується, а вірус вражає нові здорові клітини і ділиться далі. Онкогенні віруси відрізняються тим, що, впроваджуючись в ДНК, не руйнують клітину.

Існує два типи канцерогенезу за участю вірусів. У першому випадку віруси впроваджують в ДНК клітини власний онкоген, тим самим перетворюючи її на джерело розвитку пухлини. В другому випадку вірус лише активує вже наявний клітинний онкоген клітини. Останній варіант призводить до досить віддалених результатів, оскільки вірус повинен вбудуватися в певну ділянку хромосоми. Вірогідність його потрапляння в потрібне місце дуже мала, і розвиток хвороби якщо й відбувається, то через десятки років.

Вірусно-генетична теорія була розроблена в 1940-х роках російським вірусологом Левом Зіль­бером. Вивчаючи механізми розвитку пухлин, Зільбер дійшов висновку, що вірус змінює генетичну основу здорової клітини, що призводить до її безконтрольного  ділення. Він також з’ясував, що власне вірусні структури знаходяться в пухлинах лише на ранній стадії розвитку. Вірус тільки запускає патологічний процес, а клітини пухлини розмножуються без його участі.

Віруси тільки ініціюють процес утворення пухлини, а «заразитися» раком неможливо. Статистика показує, що серед носіїв онкогенних вірусів злоякісні утворення трапляються максимум у десятої частки відсотка. Дуже велике число чинників повинно співпасти, щоб у зараженої вірусом людини розвинувся рак.

На сьогодні  достовірно відомо про декілька видів вірусів, які відповідальні за 15% всіх пухлин людини.

1. ПВЛ — папіломавірус людини.

Папіломавірус передається переважно статевим шляхом, проте можливий контактний шлях зараження через мікропо­шкодження шкіри і власне папіломи, розташовані на зовнішніх статевих органах. На сьогодні відкрито більше ста типів папіломавірусів, але найчастішою причиною злоякісних процесів у людини є лише типи 16 і 18.

У червні 2006 року в США була схвалена вакцина Гардасил. Крім онкогенних типів вірусу вона захищає жінок від папіломавірусу 6 і 11, які найчастіше викликають розвиток генітальних папілом. Застосування цієї вакцини дозволено тільки для дівчаток і жінок у віці від 11 до 26 років, і лікарі відзначають, що препарат не здатний захистити від вже наявного в організмі вірусу. Остаточні дані про ефективність методу стануть відомі тільки через декілька десятиліть, коли будуть проаналізовані результати масового застосування, яке почалося два роки тому.

2) Віруси, що викликають гепатити В і С.

Вони відповідають за майже 80% випадків раку печінки, смертність від якого стоїть на третьому місці в світі (серед всіх онкозахворювань) після раку легенів і шлунку. Хронічне запалення тканини печінки, викликане вірусами, призводить до розвитку цирозу, що у свою чергу порушує нормальне зростання клітин.

Вакцинація проти цього типу вірусу є найбільш ефективним способом профілактики.

3) Вірус Эпштейна-Барр.

Саме відкриття цього вірусу пов’язане з онкологічним захворюванням: він був виділений з культури лімфоцитів дитини, хворої на лімфому Беркіта. Подальші дослідження підтвердили його зв’язок не тільки з вказаним захворюванням, але і з раком носоглотки, лімфомою Ходжкіна і інфекційним мононуклеозом.

Вірус Эпштейна-Барр передається зі слиною і виявляється практично у всіх людей. Механізм розвитку раку при цій інфекції поки що погано вивчено, проте відомо, що новоутворення розвиваються досить рідко і залежать від расової приналежності. Зокрема, лімфома Беркіта розвивається у жителів Африки, а рак носоглотки найбільш поширений в Азії. Виражений імунодефіцит є однією з головних причин розвитку лімфом при вірусі цього типу.

4) Вірус герпесу людини 8-го типу.

Цей тип вірусу був відкритий в 1994 році, і вже доведено його зв’язок з розвитком саркоми Капоши, випотної лімфоми порожнин тіла і хвороби Кастельмана. Механізм канцерогенезу вірусу вивчений досить погано і найчастіше пов’язаний з наявністю СНІДу. Наприклад, вірус поширений серед чотирьох відсотків населення Росії, і передається переважно статевим шляхом.

5) Вірус Т-клітинного лейкозу людини.

Цей досить рідкісний вірус передається від людини до людини при переливанні крові, статевому контакті і грудному годуванні. Він є причиною розвитку Т-клітинного лейкозу, викликаючи патологічне ділення Т-лімфоцитів. Це захворювання зустрічається в південно-за­хід­ній частині Японії і в країнах Карібського басейну.

6) Вірус раку грудей.

У 2003 році австралійські вчені виявили, що аналог мишачого вірусу раку грудей пов’язаний з пухлинами у жінок. Дослідники вважають, що  він може пояснити різний ступінь поширеності раку грудей серед населення землі. Вірус був виявлений у тканинах враженої молочної залози у 30-40 відсотків жінок Північної Америки, Європи і Австралії, тоді як в Японії заражені були лише 12 відсотків, а у В’єтнамі — один.

Не дивлячись на очевидну поширеність деяких типів описаних вірусів, ситуація не така погана, як здається. Вчені сходяться на думці, що віруси є лише одним з чинників, які запускають процес розвитку раку. Тільки інфікування недостатньо для утворення пухлини, тому вони виявлені лише серед сотень, а іноді й тисяч людей — носіїв вірусу. Сам вірус лише ініціює патологічний процес, і для розвитку раку необхідно, щоб у клітинах організму вже були генетичні зміни, що призводять до неконтрольованого зростання патологічних клітин. Додатковими чинниками цього процесу є все та ж екологія, паління, пестициди та інші токсини, а також порушення роботи імунної системи. В тей же час, шляхи передачі вірусів вже відомі, і запобігти зараженню найбільш поширеними типами під силу будь-якій людині.

medportal