Всеукраїнський загальнополітичний освітянський тижневик
Персонал Плюс - всеукраїнський тижневик

Виявлено несподіваний механізм виживання ракових клітин

Дослідники виявили білок, який допомагає раковим клітинам уникати контролю за їх розподілом, - пише eurekalert.org з посиланням на Nature Communications.

В кінці хромосом знаходяться структури, звані «теломерами», які в нормальних клітинах стають коротшими у міру поділу клітин. У міру того, як вкорочення прогресує, воно викликає зупинку проліферації або смерть. Ракові клітини застосовують різні стратегії для подолання цього механізму контролю, який відстежує, скільки разів клітина ділиться. Однією з цих стратегій є альтернативний шлях подовження теломер (ALT), який гарантує необмежену здатність до поділу. Тепер дослідницька група на чолі з Клаусом М. Аззалином з Інституту молекулярної медицини в Португалії виявив, що білок FANCM допомагає пухлинним клітинам виживати. Майбутні стратегії, націлені на активність цієї молекули в пухлинних клітинах, можуть скласти основу нового терапевтичного протоколу для лікування цих пухлин.

Пухлини, що використовують ALT, складають приблизно 10% пухлин людини і часто розвиваються у дітей (наприклад, ювенільна остеосаркома), і вони особливо стійкі до звичайної хіміотерапії. «Усупереч канонічного механізму подовження теломер, який активує фермент теломеразу, ці пухлинні клітини спеціально використовують цей альтернативний шлях, який нечутливий до терапевтичним підходом, заснованим на інгібуванні теломерази», пояснює Клаус М. Аззалин.

"Попередні дослідження показали, що стійке фізіологічне пошкодження теломер має підтримуватися в цих клітинах, щоб сприяти подовженню теломер. Цей сценарій передбачає, що рівні ушкодження теломер повинні підтримуватися в межах певного порогу, який досить високий, щоб викликати подовження теломер, але не надто високий, щоб викликати смерть клітини», - говорить Бруно Сілва - перший автор цієї роботи. Використовуючи серію експериментів на основі молекулярної біології, клітинної біології та біохімії, дослідницька група знайшла важливу роль для FANCM - компонента механізмів відновлення пошкоджень ДНК клітини. «Ми виявили, що ALT-клітини вимагають активності FANCM для запобігання нестабільності теломер і наступної загибелі клітин, - говорить Бруно Сілва. - Коли ми видаляємо FANCM з пухлинних клітин, теломери стають сильно пошкодженими, і клітини перестають ділитися і дуже швидко вмирають. Це не спостерігається в пухлинних клітинах, які проявляють активність теломерази, або в здорових клітинах, що означає специфічну особливість пухлинних клітин фATL», - пояснює Клаус М. Аззалин.

«На нашу думку, це дуже цікаво, тому що вказує на те, що тимчасове інгібування FANCM в пухлинних клітинах ALT повинно приводити до дуже швидкої загибелі клітин, і встановлює потенційну основу для альтернативного терапевтичного протоколу для цього типу пухлин», додає Клаус Аззалин.

вгору

© «ПЕРСОНАЛ ПЛЮС». Усі права застережено.

Передрук матеріалів тільки за згодою редакції.
При розміщенні матеріалів в Інтернет обов’язкове посилання на сайт видання. Погляди авторів можуть незбігатися з позицією редакції

З усіх питань звертайтеся, будь ласка, gazetapplus@gmail.com