Всеукраїнський загальнополітичний освітянський тижневик
Персонал Плюс - всеукраїнський тижневик

Зупинити вбивцю: знайдений головний пропуск коронавіруса в клітку

Вчені з'ясували, як коронавірусу SARS-CoV-2 вдається так ефективно проникати в живі клітини. Дослідники вже приступили до розробки ліків, що закривають для патогена ці двері.

Щоб заразити живу клітину, вірус повинен прикріпитися до якого-небудь білка на її поверхні. Вчені давно встановили, що коронавірус SARS-CoV-2 використовує для цього білок ACE2. Але автори нового дослідження засумнівалися в тому, що цей білок-пропуск - єдиний.

    "Було відомо, що SARS-CoV-2 використовує рецептор ACE2 для зараження наших клітин. Але віруси часто використовують кілька чинників, щоб максимізувати свій інфекційний потенціал", - розповідає співавтор статті Джузеппе Балістрері (Giuseppe Balistreri) з Гельсінського університету.

Фахівцям здалася підозрілою одна обставина. Вірус SARS-CoV, "двоюрідний брат" винуватця нинішньої пандемії, що викликав в 2003 році спалах ТОРС ( "атипової пневмонії"), теж використовує для проникнення в клітину білок ACE2. Чому ж він набагато менш заразний, ніж SARS-CoV-2?

У пошуках відповіді на своє питання вірусологи пильно вивчили геном коронавіруса. І виявили щось важливе. У SARS-CoV-2 є ділянка генома, якого немає у SARS-CoV. Зате схожі гени є у ВІЛ, вірусу Ебола і пташиного грипу.

За що ж відповідає цей фрагмент генома? Як з'ясувалося, за прикріплення до ще одного людського білку - нейропіліну-1.

Цього білка дуже багато в багатьох клітинах людини, включаючи нейрони, клітини дихальних шляхів і кровоносних судин. Особливо багаті нейропіліном-1 нюхові рецептори. Тим часом відомо, що коронавірус проникає в організм насамперед через дихальні шляхи і вражає нюхові клітини (що часто призводить до тимчасової втрати нюху).

 

Щоб перевірити, чи дійсно SARS-CoV-2 прикріплюється до нейропіліну-1, вчені провели цілий ряд експериментів.

По-перше, вони створили антитіла, що блокують нейропілін-1 на поверхні культивованих "в пробірці" людських клітин. В результаті здатність коронавіруса заражати ці клітини різко знизилася.

По-друге, експериментатори відредагували на геном вірусу, прибравши з нього гени, що відповідають за прикріплення до нейропіліну-1. Такий мутант однаково добре (точніше, однаково погано) заражав як звичайні клітини, так і клітини із заблокованим нейропіліном-1.

Нарешті, вчені досліджували клітини слизової носа у людей, які померли від COVID-19. Виявилося, що найбагатші нейропіліном-1 клітини найбільше постраждали від вірусу.

Здатність коронавіруса реагувати на рясно представлений в клітинах білок робить його дуже заразним.

    "Якщо уподібнити ACE2 дверному замку для входу в клітину, то нейропілін-1 може бути фактором, який спрямовує вірус до дверей. В більшості клітин ACE2 експресується на дуже низьких рівнях. Таким чином, вірусу непросто знайти двері для входу. Інші фактори, такі як нейропілін-1, можуть допомогти вірусу знайти ці двері ", - пояснює Балістрері.

Нове відкриття може допомогти в розробці ефективних ліків від COVID-19. Необхідно знайти речовини, що заважають вірусу прикріплятися до нейропіліну-1 в людських клітинах. Автори вже приступили до пошуків і отримали перші результати.

    "В даний час наша лабораторія перевіряє дію нових молекул, які ми спеціально розробили для розриву зв'язку між вірусом і нейропіліном, - каже Балістрері. - Попередні результати дуже багатообіцяючі, і ми сподіваємося отримати підтвердження in vivo в найближчому майбутньому".

вгору

© «ПЕРСОНАЛ ПЛЮС». Усі права застережено.

Передрук матеріалів тільки за згодою редакції.
При розміщенні матеріалів в Інтернет обов’язкове посилання на сайт видання. Погляди авторів можуть незбігатися з позицією редакції

З усіх питань звертайтеся, будь ласка, gazetapplus@gmail.com